portalemedico - Scompenso Cardiaco

Breve trattazione di uno tra i disturbi di cuore più diffusi nella terza età.

ica in cui un’anomalia strutturale o di funzione cardiaca è responsabile dell’incapacità, da parte del cuore, di pompare il sangue, o di riempirsi a una velocità adeguata alle esigenze metaboliche dei tessuti. L’incapacità del cuore a soddisfare i fabbisogni tissutali può essere dovuta a riempimento inefficace e insufficiente e/o a una anomala contrazione e successivo svuotamento.

L’insufficienza della funzione di pompa (insufficienza cardiaca sistolica) è il meccanismo più frequentemente responsabile dell’insufficienza cardiaca, cui si accompagna, e più raramente si presenta isolata, una alterazione della fase di riempimento (insufficienza cardiaca diastolica).

Meccanismi compensatori provocano un aumento della volemia e aumentano le pressioni di riempimento delle camere cardiache, la frequenza cardiaca e la massa del cuore in modo da mantenere la funzione di pompa del cuore e di favorire una ridistribuzione del sangue.

La gravità del quadro clinico è descritta comunemente secondo i criteri della New York Heart Association (NYHA).

Eziologia

Cause di Base

L’insufficienza cardiaca può essere la conseguenza della maggior parte delle cardiopatie. In USA ed UE la cardiopatia ischemica è responsabile di circa i tre quarti di tutti i casi. Al secondo posto ci sono le miocardiopatie. Valvulopatie, cardiopatie congenite e ipertensive sono meno comuni.

Cause scatenanti

Frequentemente le manifestazioni cliniche di scompenso cardiaco si osservano per la prima volta nel corso di un disturbo acuto che impone uno sforzo aggiuntivo su un miocardio già sovraccarico cronicamente. Ciò si ha perché su un cuore con scarse possibilità di riserva si aggiunge un carico aggiuntivo di lavoro.

Infezioni

La febbre, la tachicardia, l’ipossiemia oltre alle aumentate esigienze metaboliche possono affaticare ulteriormente un miocardio già sovraccarico.

Aritmie

Sono fra le cause più frequenti di scompenso cardiaco. Hanno un effetto deleterio sulla funzione cardiaca secondo diverse modalità:

a) le tachiaritmie riducono il tempo disponibile per il riempimento vascolare, contribuendo in particolare all’insufficienza cardiaca diastolica, e possono anche causare disfunzione ischemica del miocardio nei pazienti affetti da cardiopatia ischemica cronica.

b) La dissociazione fra contrazione atriale e quella ventricolare, caratteristica di molte tachi e bradiaritmie, causa la perdiata del meccanismo ausiliario di pompa atriale, con conseguente innalzamento della pressione atriale.

c) La perdita della normale sincronia della contrazione ventricolare nelle aritmie associate a conduzione intraventricolare anomala può ulteriormente ridurre le prestazioni cardiache.

d) Il rallentamento della frequenza, nel blocco AV completo, o in altre gravi bradiaritmie, riduce la GC, a meno che non vi sia un contemporaneo aumento della GS.

Eccessi fisici, dietetici, liquidi, ambientali ed emotivi

Un aumento dell’introito di sodio rispetto al normale, la sospensione inappropriata di farmaci, le trasfusioni di sangue, sforzi fisici esagerati, caldo, umidità, crisi emotive, possono tutti scatenare uno squilibrio su un cuore al limite del suo compenso.

IMA

Embolia Polmonare

I pazienti con ridotta mobilità, allettati, anziani, disidratati, con patologia tumorale in atto, sottoposti a recente trattamento chirurgico, quelli senza adeguata profilassi antitrombotica, quando ve ne sia invece indicazione, corrono il rischio di sviluppare trombi vensi a livello delle estremità inferiori o della pelvi che poi possono ragiungere il distretto vascolare polmonare.

Ciò provoca un innalzamento della pressione arteriosa polmonare che a sua volta può portare a scompenso cardiaco. In presenza di congestione vascolare polmonare tali emboli possono anche causare infarto polmonare.

Anemia

In presenza di una anemia, per soddisfare le richieste di ossigeno dell’organismo, la risposta è un aumento della gittata cardiaca, cosa sostenibile da parte di un cuore sano, mentre un cuore già parzialmente compromesso potrebbe non sostenere questo aggiuntivo carico di lavoro.

Aggravamento dell’ipertensione

Altre cause (miocarditi, miocardite reumatica, ecc…)

I pazienti che giungono all’osservazione per la prima volta per scompenso cardiaco, dovrebbero essere adeguatamente indagati circa la causa scatenante lo scompenso, poiché in presenza di causa correggibile si hanno armi a disposizione per il ripristino dello stato precedente la malattia.

L’insufficienza cardiaca è simile alla condizione in cui vi è una congestione circolatoria secondaria ad anomala ritensione idrosalina senza turbe della funzione cardiaca, come ad esempio nell’insuffficienza renale.

Rimodellamento ventricolare

I ventricoli reagiscono ad un sovraccarico emodinamico cronico mediante sviluppo di ipertrofia. Quando il cuore è chiamato a pompare una GC elevata per per periodi prolungati, come ad esempio nel caso di insufficienza, e quindi di rigurgito, valvolare, il ventricolo sviluppa una ipertrofia eccentrica, ovvero una dilatazione della cavità con un aumento della massa muscolare; quindi nelle fasi precoci il rapporto fra spessore parietale e diametro della cavità ventricolare rimane pressochè costante.

Al contrario in presenza di un sovraccarico pressorio, come nella stenosi valvolare aortica o nell’ipertensione non trattata, si sviluppa una ipertrofia ventricolare concentrica; in questa situazione il rapporto tra spessore parietale e cavità ventricolare aumenta.

In entrambi i casi la tensione parietale viene mantenuta a livelli normali e la funzione cardiaca può rimanere stabile per anni; però alla lunga questa può deteriorarsi con conseguente insufficienza cardiaca. È a questo punto che il ventricolo si dilata e il rapporto fra spessore parietale e volume ventricolare diminuisce, inducendo un aumento dello stiramento su ciascuna unità del miocardio, con ulteriore dilatazione. In tal modo si genera un circolo vizioso.

Il rimodellamento ventricolare che ne segue può accentuare i difetti che vengono a generarsi, tra cui una forma più sferica del ventricolo, con conseguente aumento degli stress emodinamici sulla parete, e un aumento del rigurgito mitralico.