portalemedico - Scompenso cardiaco: principi terapeutici.

Misure generali
Tra le misure generali per evitare lo scompenso cardiaco rientrano il trattamento dell’ipertensione e gli altri fattori di rischio coronarici (es. fumo di sigaretta, sedentarietà, dislipidemia, obesità, diabete mellito, aterosclerosi, ecc…), il trattamento con ACE-inibitori o, laddove vi sia intolleranza, con i sartanici.
Vie è inoltre la prescrizione ad una dieta iposodica, la valutazione quotidiana del peso per l’agggiustamento della dose dei diuretici, vacciinazione contro influenza e pneumococco per evitare infezioni respiratorie.
Educare il paziente alla completa compliance terapeutica. Evitare gli abusi di alcol, le libagioni, le temperature estreme e i viaggi faticosi.
In caso di scompenso cardiaco acuto grave si consiglia il riposo, seppur non assoluto, il consumo di pasti leggero ma frequente, l’uso di una TAO o calze elastiche nel caso di periodi prolungati al letto o in poltrona.

Terapia
Controllo dell’eccesso di liquidi
Dieta: Molte manifestazioni cliniche dell’insufficienza miocardica sono dovute all’espansione del volume idrico extracellulare. In questi pazienti si può raggiungere un bilancio negativo di sodio riducendone l’apporto alimentare e aumentando l’escrezione urinaria dello ione con l’aiuto di diuretici.
Importante quindi una dieta iposodica. La dieta normosodica contiene di solito dai 6 ai 10 grammi di Na al dì. Consigliabile assumerne la metà (max 3 grammi). In caso di grave insufficienza cardiaca con accumulo di liquidi nonostante la terapia diuretica, la dieta deve essere ridotta a max 1 g di Na al dì.
Diuretici: sono spesso usati per ottenere una corretta volemia, per prevenire gli edemi e la diistensione venosa giugulare.
Tiazidici: questi diuretici riducono il riassorbimento di Na e Cl nella prima metà del tubulo contorto distale e in una parte del ramo ascendente corticale dell’ansa di Henle; così facendo l’acqua segue il sale nel non essere riassorbita. Tuttavia i diuretici tiazidici possono indurre l’escrezione di urine ipertoniche e contribuire all’iponatriemia da diluizione. Come risultato di una maggior concentrazione di sodio nella parte distale del nefrone, aumenta lo scambio Na/K con conseguente kaliuresi. Determinano inoltre alcalosi metabolica per l’aumentata secrezione di idrogenioni per la perdiita delle riserve cellulari di K. Questi ultimi due effetti sono i principali effetti metabolici negativi della somministrazione prolungata di tiazidici, metolazone e diuretici dell’ansa.
Importante ricordare che l’ipokaliemia può gravemente peggiorare i danni indotti da una intossicazione digitalica, oltre ad indurre affaticamento e letargia.
Tali effetti sono prevenibili associano la somministrazione di KCL o associando un diuretico risparmiatore di potassio.
Altri effetti negativi sono una ridotta escrezione di acido urico, con conseguente iperuricemia, e intolleranza glicidica.
Questi farmaci sono utili da soli nelle fasi di scompenso cardiaco moderato, in associazione ad altri diuretici nelle forme di scompenso cardiaco grave.
La loro utilità si ha finchè la filtrazione glomerulare è più o meno superiore alla metà della norma.

Diuretici dell’ansa
Agiscono inibendo reversibilmente il cotrasportatore Na/K/Cl nella porzione spessa ascendente dell’ansa di Henle. Anche in questo caso l’acqua segue il sodio con conseguente effetto diuretico fino ad un quarto di filtrazione glomerulare. Tra gli altri effetti possono determinare vasodilatazione corticale renale.
Tra gli altri effetti si può avere alcalosi metabolica per la perdita di Cl e H; ipokaliemia, iperuricemia e iperglicemia. Il riassorbiimento di acqua libera è diminuito.
Questi diuretici soono utiili i n tutte le forme di scompenso cardiaco, in particolare in coloro che presentano scompenso grave resistente ad altra terapia e con edema polmonare.

Diuretici risparmiatori di potassio (antialdosteroonici)
Sito d’azione di questi diuretici è il tubulo distale e i dotti collettori terminali. La loro azione diuretica è relativamente debole.
Lo spironolattone è simile strutturalmente all’aldosterone e agisce mediante inibizione competitiva dell’aldosterone, bloccando quindi lo scambio fra Na e sia K che H. Questi diuretici determinano natriuresi e riitenzione di K.
L’uso del diuretico risparmiatore di potassio non va visto, però, nell’ottica diuretica (per altro debole) quanto come antialdosteronico. Nell’insufficienza cardiaca l’attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAA) causa un aumento non solo dell’angiotensina II ma anche dell’aldosterone. Questo oltre a determinare ritenzione di Na e quindi a peggiorare gli edemi, comporta anche attivazione simpatica, fibrosi miocardica, vascolare e perivascolare e diminuzione della compliance arteriosa. Si è osservato che la somministrazione di piccole dosi di spironolattone (25 mg) riduce la mortalità totale, quelli di morte cardiaca improvvisa, e la mortalità dovuta a deficit di pompa.
Tra le complicanze segnalate abbiamo: nausea, malessere epigastrico, confusione mentale, sonnolenza, ginecomastia ed eruzioni eritematose.
Prevenzione del deterioramento del danno miocardico
Nell’insufficienza cardiaca l’attivazione cronica del sistema RAA e del sistema nervoso adrenergico causa rimodellamento ventricolare, ulteriore deterioramento della funzione cardiaca e/o aritmie potenzialmente fatali.

ACE-inibitori (inibitori dell’enzima di coonversione dell’angiotensina)
Oltre a rallentare il rimodellamento del ventricolo danneggiato o gravato da un carico eccessivo, gli ACE-i riducono l’impedenza all’eieziione del VSx. Nei soggetti con scompenso sistolico trattati con ACE-i si osserva incremento della GC, attenuazione dei segni e dei sintomi dell’insufficienza cardiaca; si ottiene inoltre un minore postcarico, con abbassamento scarso o nullo della PA. È stato dimostrato che la loro somministrazione previene o ritarda lo sviluppo di insufficienza cardiaca in soggetti con disfunzione ventricolare sinistra non scompensata, riduce la sintomatologia e aumenta le prestazioni fisiche.
Nei pazienti con insufficienza cardiaca, in quelli che hanno appena avuto un IMA e in quelli con malattia vascolare a rischio elevato di eventi recidivanti questi farmaci riducono la mortalità a lungo termine e la necessità di nuovi ricoveri ospedalieri.
Ai pazienti che non tollerano questi farmaci (es. sviluppo di tosse, edema angioneurotico o leucopenia, in alternativa si possono usare, con analoga efficacia, i sartanici.

Beta-bloccanti
Mentre la somministrazione repentina di alti dosaggi di beta bloccanti può accentuare l’insufficiienza cardiaca, speciialmente nella sua forma acuta, è stato segnalato che la somministrazione di dosi gradualmente crescenti migliora la sintomatologia e riduce la mortalità, la riospedalizzazione per scompenso e i decessi per insufficienza di pompa.
La loro indicazione è per lo scompenso di grado moderato (II-III), mentre sono sconsigliati nello scompenso instabile, negli ipotesi, in quelli con grave sovraccarico di liquidi, in quelli con bradiaritmie (BAV, BS), e in coloro che presentano broncospasmo.
Metoprololo e bisoprololo sono selettivi e bloccano i recettori beta1, mentre il carvedilolo blocca sia i beta1 che i beta2, oltre ai recettori alfa, inducendo quindi una lieve vasodilatazione. Prima di iniziare terapia con betabloccanti è meglio stabilizzare il paziente mediante l’impiego di ACE-i, diuretici e digossina. Il dosaggio iniziale deve essere molto basso, e va aumentato gradualmente ogni 2-4 settimane.
Incremento della contrattilità miocardica

Digitale
I glicosidi cardioattivi inibiscono il trasporto di cationi monovalenti mediato dall’enzima Na/K ATPasi e aumentano la concentrazione intracellulare di Na; quest’ultimo aumenta la concentrazione intracellulare di Ca attraverso un meccanismo carrier di scambio Na/Ca. la maggiore concentrazione di Ca incrementa il rilascio di Ca ai miofilamenti durante l’eccitazione e evoca una risposta inotropa positiva. Prolungano inoltre il periodo refrattario effettivo del Nodo AV e quindi rallentano la frequenza ventricolare in caso di FFA.
Pertanto la digitale risulta efficace per pazienti affetti da insufficienza cardiaca sistolica complicata da flutter o fibrillazione atriale e da frequenza ventricoolare accelerata.
La digitale non migliora la sopravvivenza, ma riduce i sontomi di insuficienza cardiaca e la necessità di ricovero ospedaliero.
Viene filtratata dai glomeruli e secreta dai tubuli renali, quini in caso di riduzione della funzione renale si può avere un accumulo del glicoside con conseguente possibile effetto tossico.
Intossicazione digitalica: fattori che riducono la tolleranza alla digitale sono l’ipokaliemia, l’ipossiemia, insufficienza renale, ipercalcemia e IM. Farmaci che ne possono derminare un aumento con conseguente intossicazione sono verapamile, chinidina, amiodarone e propafenone. L’intossicazione cronica può avere un esordio insidioso ed è caratterizzata da nausea, anoressia, vomito, aggravamento dell’insufficienza cardiaca, calo ponderale, cachessia, nevralgie, ginecomastia, delirium.
Determina inoltre turbe del ritmo quali battiiti prematuri (extrasistoli) ventricolari, bigeminismo, tachicardia ventricolare, e, raramente, FV. Il BAV e la tachicardia atriale con BAV sono caratteristici dell’intossicazione digitalica. È necessaria la sospensione del farmaco e la terapia con beta-bloccanti o lidocaina.

Amine simpaticomimetiche: dopamina e dobutamina. Agiscono per lo più sui recettori beta-adrenergici determinando miglioramento della contrattilità miocardica e sono pertanto efficaci nel trattamento dell’insufficienza cardiaca acuta grave. Devono essere somministrate mediante infusione nedovenosa continua sotto stretto monitoraggio elettrocardiografico e della PA.
Dopamina: a dosaggi molto bassi (da 1 a 2 μg/Kg/min) induce dilatazione dei vasi sanguigni renali e mesenterici, aumentando pertanto il flusso ematico di tali distretti e l’escrezione di Na. Fra i 2 e i 10 μg/Kg/min stimola i recettori beta1 miocardici ma provoca una tachicardia modesta. A dosaggi superiori stimola anche i recettori alfa-adrenergici e innalza la PA.
Dobutamina: simpaticomimetico sintetico che agisce sui recettori beta1, beta2, e alfa con potente effetto inotropo, modesta azione tachicardizzante, riduce le resistenze vascolari periferiche. Poiché determina aumento della GC, non può abbassare la PA. Somministrata alla dose di 2.5-10 μg/Kg/min è utile nel trattamento dell’insuffficienza cardiaca senza ipotensione.
Problema comune all’uso dei simpaticomimetici è la down-regulation dei recettori adrenergici che diviene evidente dopo 8 ore dall’inizio del trattamento. Si può risolvere con una terapia intermittente.

Vasodilatatori
I vasodilatatori possono essere utili nei pazienti con insufficienza cardiaca acuta grave che presentano vasocostrizione sistemica nonostante la terapia con ACE-i.
NTG: si inizia alla dose iniziale di 20 μg/min con titolazione in aumento fino al dosaggio max di 400 μg/min.
Insufficienza cardiaca diastolica
L’’obiettivo principale consiste nell’eliminare o ridurre le cause di disfunzione diastolica come l’ipertrofia ventricolare, la fibrosi o l’ischemia. Secondo obiettivo è di ridurre la congestione venosa polmonare e/o sistemica, conseguenza rilevante della disfunzione diastolica, e a tale scopo è utile restrizione dietetica di Na e diuretici. Importante infine l’uso di beta-bloccanti per la riiduzione della frequenza cardiaca.